這篇是2012年的文章，不過對於免疫細胞療法裡頭有一些較為簡單的文字介紹，提供各位參考。
節錄其中一部份提供各位參考。原文取自http://pansci.asia/archives/32076
目前已經有許多的療法被實現！
目前免疫療法較可行的一些方面
偏Adaptive (後天免疫)方面
利用Dendritic cell
DC是後天免疫最重要的一個細胞，說他最重要，是因為他決定了要對什麼抗原起免疫反應，以及對什麼抗原不起反應。DC會把目標對象 (在本文中指的就是癌細胞身上的一些蛋白質)吞掉後再分解成小的胜肽，表現在MHC II之上然後跑到淋巴結呈現給沒接觸過抗原的T細胞。然後再活化他們。被活化的T cell此後就認定該DC所表現出的抗原是「壞人」，然後再進行後續的攻擊。
DC免疫療法的主要概念是認為癌細胞之所以逃脫，乃因DC對癌細胞的認識不夠「深入」，以致無法活化T cell。於是乎醫師們會把病人自己的DC拿出來(這年頭拿plasmacytoid DC較多，這是題外話)，跟病人自己的癌細胞放在一起養，然後再種回病人病人自己身上，期待這些DC們好好幹活，把癌細胞幹掉。
這個部份是Rosenberg最早做，在melanoma(黑色素瘤)上最成功(但病人存活率也沒有很好就是了)。缺點之一是不少療法成功的病人會誘發Vitiligo (白斑症)，合理的推測是免疫系統把帶著黑色素的細胞都當壞人了。
Ralph M. Steinman身為DC的發現者，又不幸得了胰臟癌，於是他拿自己做DC的人體實驗 (人家是有醫師執照的喔!)，很不幸還是失敗，沒有能親睹自己得獎。
利用effector T cell
T細胞分成很多次族群，其中一個族群會要靠DC活化然後執行殺敵任務的，我們叫他effector T cells. 當然這一群除了CD8之外也還分Th1, Th2, Th17甚至Th22等。但是用來做癌症免疫療法的，主要是tumor infiltrating lymphocytes (TIL)，也就是圍在腫瘤旁邊的T細胞們。理由是這群 T細胞既然圍在腫瘤旁邊，想當然耳就是要圍攻腫瘤的，但是不知道什麼原因，或者兵源不足，或者敵人太強，所以這群細胞沒辦法達到殺死腫瘤的目的。於是乎把這群細胞拿出來培養，用IL-2或anti-CD3等(都是用來刺激Th1及CD8+ T細胞「繁殖」的東西)加強一下，然後再種回病人身上。目前這一類療法做最多的還是melanoma(4)，原因是要拿到腫瘤旁邊的T cell大概就屬皮膚癌最方便。
利用病毒改變T cell receptor (TCR，T細胞受器)，使T cell對癌症更敏感
如果你不喜歡基因轉殖作物，我想你也不會太喜歡這個點子！簡單的說，就是認定原本身上T cell對癌細胞效果不好，是因為沒有能針對癌細胞抗原的TCR。在無法標定癌細胞抗原的情形下，即使DC能順利抓到癌細胞，也無法找到能針對癌細胞抗原的T cell活化。想法十分有趣，也的確有人付諸實行。很不幸的，至目前為止全世界應該只有一例人類試驗是成功的(5)。
破壞Tolerance
剛剛上面第二點提到圍在腫瘤旁邊的T細胞們無法成功殺死腫瘤。事實上，除了這些effector T cell之外，另外有一群T細胞是專門用來抑制發炎的，我們叫他們regulatory T cell (調節型T 細胞)或縮寫為Treg。在感染時若是細菌已經死光了，發炎還持續下去，那麼對正常組織的傷害是很大的，此時就是這群細胞出面阻止發炎的時候，這種現象叫tolerance。但是在有癌症時，我們希望免疫系統在癌症附近能造成發炎，但這種發炎會被這一群Treg所阻止。特別的是，這群Treg跟其他T helper一樣是有專一性的。舉個從未發生在台灣(?)的類比： 酒店(癌細胞)不想被警察(effector T cell)抄了，所以就賄賂警察的長官(Treg)，使警察無法對癌細胞下手。但是警察的長官並未收到地下錢莊(其他細菌或其他種類癌細胞)的賄款，所以警察抓他們仍然很用力，只有碰到酒店才縮回去…
這群保護癌細胞的Treg，大多需要一些特殊分子來發揮功能，例如CTLA-4。於是就有這樣的藥物，藉由攻擊CTLA-4造成Treg死亡以取得療效。Ipilimumab目前在FDA已取得核准用來治療melanoma(6)。不過個人悲觀的想法是：這個藥大概不會進台灣給健保局殺價才對…